Учени установиха, че появата на допълнително копие на 21-вата хромозома рязко ускорява стареенето на бъдещите нервни клетки в първите стадии на развитие на ембриона. Това може да обясни проявата на някои ограничения в умственото развитие на хора със синдром на Даун, съобщи пресслужбата на Масачузетския технологичен институт, цитирана от "МедикълЕкспрес", информира БТА.

"Откритите от нас аномалии в жизнеспособността на бъдещите неврони са много сходни с това, което се случва с човешките клетки в процеса на стареене. Те показват, че ускореното стареене на невроните в развиващия се мозък на ембриона може да е причина за появата на много неврофизиологични отклонения, характерни за носителите на синдрома на Даун", казва ръководителят на изследването доц.Хируи Мехарена, цитиран от пресслужбата на престижния университет в САЩ.

При носителите на синдром на Даун нарушенията в умственото развитие се проявяват поради наличието на три копия на 21-ата хромозома, а не на две, както е обичайно. Това нарушава работата на гените, свързани с оформянето и работата на мозъка.

Изследването е показало такова сходство между функциите на мозъчните клетки при носителите на синдрома и промените в клетките при стареене, че ръководителите на проучването смятат, че могат да използват медикаменти против стареене, за да коригират измененията в клетъчни култури.

Изследването, чиито резултати са публикувани в специализираното издание "Сел стем сел", посочва стареенето като потенциален обект за бъдещо лечение на синдром на Даун, каза доц. Мехарена. Авторите на изследването не изключват възможността за въздействие и върху зародишите с тризомия 21, което хипотетично би защитило носителите на синдрома от развитие на нарушения в работата на нервната система. Учените очакват да проверят тази своя хипотеза при опити върху животни и да намерят безопасен начин за провеждане на подобна процедура.